Dal microbiota l’origine dell’autoimmunità nella sclerosi multipla.

Ancora una volta un’alterazione del microbiota intestinale viene chiamata in causa come fattore d’origine di una patologia neurologica, in questo caso la sclerosi multipla (SM). In particolare si è scoperto su modelli animali che le cellule T helper 17 (Th17), che giocano un ruolo chiave nell’innesco del processo autoimmunitario nel tessuto nervoso – originano nell’intestino, dove la flora batterica risulta alterata. La nuova linea di ricerca deriva da uno studio effettuato all’Irccs ospedale San Raffaele di Milano. Il lavoro, finanziato dall’Aism (Associazione italiana sclerosi multipla) e dalla sua Fondazione Fism, ha dunque scoperto un legame tra l’anomalia della flora batterica intestinale, l’attività del sistema immunitario e l’andamento della patologia. La tesi è stata verificata sull’uomo.

«Nell’intestino dei pazienti colpiti da SM recidivante-remittente» spiegano gli studiosi, coordinati da Marika Falcone, ricercatrice della Divisione di immunologia, trapianti e malattie infettive del San Raffaele, e Vittorio Martinelli, neurologo del Centro sclerosi multipla diretto da Giancarlo Comi «durante le fasi che precedono la riattivazione della malattia si osserva un’alterazione del microbiota e la corrispondente proliferazione delle cellule Th17». I risultati dovranno essere ulteriormente essere confermati da studi futuri, puntualizzano gli autori, ma supportano l’ipotesi di un ruolo importante dell’intestino nell’evoluzione della malattia, secondo cui l’attivazione patologica delle cellule del sistema immunitario avviene principalmente nell’intestino. I ricercatori hanno analizzato i tessuti dell’intestino tenue di 19 pazienti affetti da SM recidivante-remittente e di 18 persone sane. Il primo gruppo, a 2 anni dalla raccolta dei campioni, è stato ulteriormente suddiviso in 2 sottogruppi: pazienti con malattia in fase attiva e pazienti in fase di remissione. «Mediante sequenziamento dell’RNA ribosomiale 16S abbiamo analizzato il microbiota isolato dai tessuti raccolti e abbiamo scoperto che, rispetto ai controlli e ai pazienti con SM non in fase attiva, quelli con malattia in fase attiva ed elevata presenza intestinale di cellule Th17 evidenziavano un aumento di due ceppi di Streptococco (oralis e mitis) – dalle notevoli capacità infiammatorie – e una relazione inversa tra Th17 e ceppi (molto diminuiti) di Prevotella, batterio che riduce il differenziamento dei linfociti in cellule Th17». Queste ultime sono importanti anche perché producono l’interleuchina-17, presente ad alti livelli nelle tipiche lesioni cerebrali della SM. «I risultati del nostro studio suggeriscono un ruolo importante della flora batterica intestinale nella patogenesi della SM recidivante-remittente» sostiene Falcone.

«Lo studio sulle possibili relazioni tra microbiota e SM, campo nuovo ma in rapida espansione» aggiunge Martinelli «non è importante solo per la comprensione dei meccanismi patogenetici della sclerosi multipla, ma potrebbe anche avere un ruolo nel decorso della malattia e nella risposta ai trattamenti». (A.Z.)

Sci Adv, 2017;3(7):e1700492
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28706993