Un recente lavoro suggerisce che la patologia sia inizialmente attivata da risposte immunitarie ai batteri intestinali, ma è tuttora poco chiaro quale ruolo svolga l’autoimmunità di origine intestinale nelle risposte autoimmuni associate all’artrite reumatoide. «N-acetil-glucosamina-6-solfatasi (Gns) e filamina A (Flna) sono stati identificati come auto-antigeni che producono risposte sia dalle cellule T che dalle cellule B in oltre il 50% dei pazienti con artrite reumatoide, ma non nei controlli sani o nei pazienti con altre malattie reumatiche» afferma Annalisa Pianta, del Center for Immunology and Inflammatory Diseases, Division of Rheumatology, Allergy and Immunology al Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School di Boston, autrice principale dello studio. «Anche se gli antigeni Gns e Flna sono stati scoperti nel liquido sinoviale articolare in articolazioni affette da artrite reumatoide, le proteine Gns e Flna mostrano notevole somiglianza con le proteine prodotte dalle comuni classi di batteri intestinali» aggiunge. Non è ancora chiaro come possano svilupparsi reazioni immunitarie anomale ai batteri intestinali e come esse passino alla distruzione autoimmune delle articolazioni nei pazienti affetti da artrite reumatoide; tuttavia, le conclusioni di questo studio supportano il legame ipotizzato tra autoimmunità intestinale e sinoviale. «La specificità degli autoantigeni Gns e Flna per l’artrite reumatoide fornisce un percorso per lo sviluppo di approcci per migliorare la diagnosi e il trattamento di questa malattia» concludono gli autori.
J Clin Invest. 2017. doi: 10.1172/JCI93450
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28650341
