Nella malattia di Alzheimer (AD) il peptide beta-amiloide (Aβ) può causare neurotossicità. La pinocembrina è il flavonoide (con forti capacità antiossidanti) più abbondante nella propoli e ha dimostrato di avere effetti neuroprotettivi sia in vivo che in vitro.
Gli autori di questa ricerca hanno studiato gli effetti neuroprotettivi della pinocembrina sulla neurotossicità indotta da Aβ25-35. Nella prima fase della sperimentazione l’esposizione di cellule SH- SY5Y a 25 micron di Aβ25-35 (per 24 ore) ha causato la perdita di vitalità, l’aumento di apoptosi e delle specie reattive dell’ossigeno (ROS); il pretrattamento con pinocembrina (per 4 ore) ha ridotto significativamente la perdita di vitalità, il tasso di apoptosi e ha attenuato la produzione di ROS Aβ-mediata. La pinocembrina ha sorprendentemente inibito anche la disfunzione mitocondriale indotta da Aβ25-35 (incluso l’abbassamento del potenziale di membrana) e ha diminuito il rapporto Bcl-2/Bax. Inoltre, la pinocembrina ha soppresso il rilascio del citocromo c ed il clivaggio della caspasi-3. Il trattamento con pinocembrina ha anche determinato (in cellule SH-SY5Y) un aumento dei livelli di proteina Nrf2 e successiva induzione dell’espressione di eme ossigenasi-1 (HO-1). In particolare è stato osservato che lo zinco protoporfirina IX (ZPP), un inibitore selettivo di HO-1, ha marcatamente diminuito gli effetti neuroprotettivi della pinocembrina verso neurotossicità Aβ-mediata.
Nel loro insieme questi risultati documentano che la pinocembrina protegge le cellule SH- SY5Y da neurotossicità indotta da Aβ25-35 attraverso l’attivazione della via Nrf2/HO-1. In conclusione, l’attivazione della via Nrf2/ HO-1 e l’inibizione dell’apoptosi mitocondrio- dipendente proteggono le cellule da neurotossicità indotta da Aβ25-35.
Chifeng Medical College, Chifeng University, the Affiliated Hospital of Chifeng University, Chifeng, Cina Wang Y, Miao Y, Mir AZ, Cheng L, Wang L, Zhao L, et al. Inhibition of beta-amyloid- induced neurotoxicity by pinocembrin through nrf2/HO-1 pathway in SH-SY5Y cells. J Neurol Sci 2016, Sep 15;368:223-30
