Numerosi studi epidemiologici hanno dimostrato una stretta associazione tra la mancanza di sonno e alcuni disturbi metabolici caratterizzati da un’infiammazione cronica di basso grado, come la sindrome metabolica, l’obesità, il diabete mellito e l’aterosclerosi.(1) Tuttavia, i percorsi molecolari e i messaggeri coinvolti in questi effetti sono in gran parte ancora sconosciuti.
Alcune ricerche hanno evidenziato come una riduzione del sonno a 4-5 ore a notte per 2 settimane porti a un’attivazione della risposta immunitaria,(2-4) inattivi le vie molecolari della sintesi delle macromolecole e dei processi metabolici(5) e modifichi il metabolismo del glucosio inducendo insulina-resistenza;(6-8) tuttavia, in questi studi, i livelli di lipidi sierici hanno mostrato solo una lieve o incoerente variazione rispetto ai valori normali di riferimento.
Per far luce sul rapporto tra carenza di sonno, modificazioni metaboliche e sviluppo dell’aterosclerosi, un recente lavoro pubblicato su Scientific Reports ha esaminato 2739 individui, precedentemente arruolati negli studi “DILGOM” (Dietary Lifestyle and Genetic determinants of Obesity and Metabolic Syndrome) e “YSF” ( Cardiovascular Risk in Young Finns Study), volti a caratterizzare i fattori di rischio per le malattie metaboliche e cardiovascolari nella popolazione finlandese sia a livello epidemiologico sia a livello genetico.(9) I risultati hanno dimostrato che la carenza di sonno (meno di 5 ore a notte) era associata a un’attivazione della risposta infiammatoria, con un aumento delle principali interleuchine pro-infiammatorie e a una diminuzione dell’espressione dei geni che codificano per i trasportatori del colesterolo (come la proteina CEPT); le analisi di metabolomica hanno inoltre evidenziato che i soggetti che dormivano 4-5 ore a notte presentavano un’alterazione del profilo lipidico plasmatico, con un aumento delle LDL e una concomitante riduzione delle HDL.
Questi risultati suggeriscono che la carenza prolungata del sonno sia in grado di modificare la risposta infiammatoria e le vie di trasporto di colesterolo e di sintesi delle lipoproteine sieriche a livello di espressione genica, aumentando quindi il rischio di sviluppare malattie cardiometaboliche; sono tuttavia necessari ulteriori studi per approfondire le cause di tale associazione.
Bibliografia:
1. Grandner, M.A., et al. Sleep disturbance is associated with cardiovascular and metabolic disorders. J. Sleep Res. 21, 427-433 (2012).
2. Aho, V. et al. Partial sleep restriction activates immune response-related gene expression pathways: experimental and epidemiological studies in humans. Plos One 8, e77184 (2013).
3. Meier-Ewert, H.K. et al. Effect of sleep loss on C-reactive protein, an inflammatory marker of cardiovascular risk. J. Am. Coll. Cardiol. 43, 678-683 (2004).
4. van Leeuwen, W.M. et al. Sleep restriction increases the risk of developing cardiovascular diseases by augmenting proinflammatory responses through IL-17 and CRP. Plos One 4, e4589 (2009).
5. Moller-Levet, C.S. et al. Effects of insufficient sleep on circadian rhythmicity and expression amplitude of the human blood transcriptome. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 110, E1132-41 (2013).
6. Spiegel, K., et al. Sleep loss: a novel risk factor for insulin resistance and Type 2 diabetes. J. Appl. Physiol. 99, 2008-2019 (2005).
7. Donga, E. et al. A single night of partial sleep deprivation induces insulin resistance in multiple metabolic pathways in healthy subjects. J. Clin. Endocrinol. Metab. 95, 2963-2968 (2010).
8. Van Cauter, E. et al. Metabolic consequences of sleep and sleep loss. Sleep Med. 9, Suppl 1, S23-8 (2008).
9. Aho, V. et al. Prolonged sleep restriction induces changes in pathways involved in cholesterol metabolism and inflammatory responses. Sci. Rep. 6, 24828 (2016).
