La vitexina è un flavonoide presente in diverse piante, come ad esempio Vitex spp. e Crataegus spp. Pur essendo una molecola particolarmente importante, presente in diversi fitofarmaci e nutraceutici, sono ancora poco chiari i meccanismi che supportano il suo utilizzo come anti-infiammatorio.
Gli autori di questa ricerca si sono posti l’obiettivo di studiare i meccanismi cellulari e molecolari coinvolti nell’effetto anti-infiammatorio acuto della vitexina per quanto attiene al reclutamento dei neutrofili e attivazione dei macrofagi. In particolare le proprietà anti- infiammatorie della vitexina sono state valutate in quattro modelli di reclutamento dei neutrofili. La regolazione del rilascio di mediatori infiammatori è stata valutata in vivo e in vitro. Gli effetti della vitexina (5, 15 e 30 mg/kg PO) sulla migrazione dei leucociti nella cavità peritoneale indotta da zymosan (ZY), carragenina (CG), N-formil- metionil-leucil-fenilalanina (fMLP) e lipopolisaccaridi (LPS) sono stati valutati in topi Swiss-Webster. Sono stati valutati anche i livelli delle citochine TNF-α, IL-1β e IL-10. La vitalità cellulare è stata determinata in una linea cellulare di macrofagi murini RAW 264.7 mediante saggio Alamar blu; così come anche la capacità della vitexina di ridurre direttamente le concentrazioni di TNF-α, IL-1β, IL-10, NO e PGE2. Infine, sono stati valutati anche gli effetti della vitexina sui fattori trascrizionali p-p38, p-ERK1/2 e p-JNK (mediante western blotting in cellule attivate con LPS).
Dalla sperimentazione è emerso che la vitexina non è citotossica (IC50> 200 mg/ml) in coltura di cellule RAW 264.7 e, a tutti i dosaggi testati, ha ridotto efficacemente la migrazione leucocitaria in vivo, in particolare dei neutrofili nel lavaggio peritoneale, questo indipendentemente dal stimolo infiammatorio utilizzato. Ha inoltre ridotto il rilascio di NO e TNF-α e IL-1β nella cavità peritoneale di animali trattati con LPS. La vitexina è risultata avere una bassa citotossicità ed era in grado di ridurre il rilascio di TNF-α, IL-1β, NO, PGE2 e di aumentare quello di IL-10 in cellule RAW 264.7 LPS attivate. La vitexina è stata inoltre in grado di regolare i fattori trascrizionali per mediatori pro-infiammatori, riducendo l’espressione di p-p38, p-ERK1/2 e p-JNK in cellule sollecitate con LPS.
In conclusione la vitexina non presenta in vitro citotossicità e, l’inibizione della migrazione dei neutrofili e il rilascio di mediatori proinfiammatori, contribuisce a determinare la sua attività antinfiammatoria. Questi effetti sono risultati essere associati con l’inattivazione di importanti vie di segnalazione come p38, ERK1/2 e JNK che agiscono sui fattori di trascrizione provocando l’induzione della risposta infiammatoria.
Pharmacology Area, Department of Basic Sciences in Health, Faculty of Medicine, Federal University of Mato Grosso, Brasile. Rosa SI, Rios-Santos F, Balogun SO, Martins DT. Vitexin reduces neutrophil migration to inflammatory focus by down- regulating pro-inflammatory mediators via inhibition of p38, ERK1/2 and JNK pathway. Phytomedicine 2016;23(1):9-17
